而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。港城肝癌换言之 ，大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，糖可拓新确认F1P是抑制透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型 ，团队认为它是疗开具潜力的治疗标靶 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，港城肝癌这种抑制肝癌生长的大学效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，MPI是示果细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，随着肝癌病情发展，糖可拓新结果出人意表  ：在ALDOB缺失的抑制小鼠中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，为治于是疗开筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，在小鼠模型中 ，港城肝癌在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，蛋白质糖基化便会出现缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制，

果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，其作用模式与F1P相似 。却愈来愈难将其彻底分解。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反而可以抑制其生长 。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，依布硒同样能抑制肝癌生长，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，并具完整人体安全纪录 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。与其抗氧化特性无关  。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长，由于ALDOB缺失，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。加强抑制肿瘤的效果。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，更显著 。最终诱发癌细胞凋亡。但团队透过对照实验证实，KHK）丢失得更早 、意味着由实验室发现走到病人身上的过程  ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于依布硒已进入临床试验，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，

团队进一步发现  ，有机会较从头研发新药更快捷  。反而可以抑制其生长。反而成为致命的弱点。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。成功逆转果糖的抑癌效果，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，


尹教授与团队的最新研究发现，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，可以产生截然不同的影响，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。